"Yo este año cumplo 25 años de haber terminado la escuela de medicina y jamás en mi vida pensé que me iba a enfrentar a una crisis humana, a una tragedia humana de esta proporción", admite la oncóloga Marcela del Carmen Amaya en cuanto al Covid-19.
Una contingencia sanitaria global difícil de enfrentar, entre otras cosas, por el abrumador hecho de tener que hacerlo al tiempo que se van desentrañando los misterios del virus. Es decir, aprendiendo día a día no sólo la forma en que se propaga e infecta, sino en la que va minando la salud del organismo hasta causar la muerte.
Como parte de este aprendizaje prácticamente en tiempo real de la enfermedad, un fenómeno ha captado en semanas recientes la atención de los médicos alrededor del mundo: la presencia de coágulos o trombos en los pacientes infectados. Aspecto que Del Carmen Amaya, jefa del grupo de médicos del Hospital General de Massachusetts, en Boston, también ha identificado.
"Si usted hace las pruebas de laboratorio, casi en todos estos pacientes los parámetros de coagulación están disparados, o sea que necesitan profilaxis para prevenir coágulos", compartió la experta el pasado miércoles durante un encuentro virtual con medios.
"Pero, hoy en día no entendemos qué significa que tengan estos niveles, o estos parámetros de laboratorio alterados".
A pesar de la carencia de estudios rigurosos que expliquen la relación del SARS-CoV-2 con esta alteración, algunos expertos sospechan que puede deberse a una sobrerreacción desastrosa del sistema inmunitario conocida como "tormenta de citocinas".
Las citocinas son pequeñas proteínas secretadas para regular la inmunidad y la inflamación; en una tormenta de citoquinas, los niveles de algunas de éstas se elevan mucho más allá de lo necesario, y las células inmunes comienzan a atacar tejidos sanos. Como parte de esto, los vasos sanguíneos presentan fugas, la presión sanguínea disminuye, se forman coágulos y puede producirse una falla catastrófica de los órganos (REFORMA 21/04/2020).
Del Carmen Amaya, por su parte, especula que los problemas de coagulación puedan deberse, parcialmente, a problemas cardiovasculares con los que los pacientes ya lidiaban antes de contraer el virus.
"Esto también implica un riesgo de tener una trombosis, sobre todo si el tratamiento que tenemos ahorita requiere que la persona esté inmovilizada durante a veces dos o tres semanas en el periodo en que están siendo ventilados mecánicamente.
"Creo que todavía no entendemos mucho cuál es la relación directa del problema de coagulación si es que existe uno. Pero sí, todos estos pacientes están con atención profiláctica de anticoagulantes", subrayó la especialista.
REFORMA informó que, ante la evidencia observada a este respecto y publicada por especialistas de países como Italia, Estados Unidos, Holanda o China, varios médicos ahora tratan de eliminar esos coágulos mediante el uso del activador tisular del plasminógeno (o TPA, por sus siglas en inglés), un fármaco antitrombótico típicamente reservado para tratar derrames cerebrales y ataques cardíacos.
Mientras que unos cuantos más están considerando la heparina anticoagulante como una forma potencial de prevenir la coagulación antes de que comience.
"Parece ser que lo que en realidad mata a los pacientes es el daño pulmonar extenso. Éste se presenta primero por el daño sobre el neumocito, pero también por la respuesta inflamatoria con la consecuente formación de trombos a nivel del pulmón en una coagulación intravascular, pero localizada fundamentalmente en el pulmón, o algunos órganos de choque", apuntó el miércoles pasado el microbiólogo e infectólogo Luis Alfredo Ponce de León.
Durante la conferencia virtual "Estado del arte del Covid-19", el también jefe del Departamento de Infectología del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán explicó que este virus puede provocar o una infección discreta o una lesión muy grave, la cual ocurre precisamente cuando hay liberación de citocinas proinflamatorias.
Lo cual se ha buscado tratar con fármacos inhibidores típicamente recetados a pacientes con problemas reumáticos.
"(Pero se) tiene que tomar en cuenta que al utilizarlo también vas a suprimir la inflamación, y por lo tanto si los pacientes llegan a tener infecciones secundarias va a ser muy difícil poder controlar las infecciones nosocomiales bacterianas o fúngicas" advirtió.
A decir del experto, antes de implementar este tipo de tratamientos, se deben hacer pruebas a los pacientes. Suministrar estos fármacos a quien tenga la enfermedad todavía en una etapa muy discreta podría causar inmunosupresión, "y de hecho esto puede ser peor que la misma infección", previno.
"Justamente hoy hemos estado en reuniones en el Instituto viendo qué nos conviene más: si anticoagular total, si profilaxis, si dar enoxaparina a dosis intermedia, y veo yo que eso depende de cada institución y la facilidad que tenga, porque en realidad lo mejor para tratar de medir si se debe o no se debe de anticoagular y cómo al enfermo es con los resultados de un tromboelastógrafo", puntualizó.
Finalmente, y pese a todo esto, para Del Carmen Amaya no existen por el momento condiciones suficientes para categorizar el Covid-19 como una enfermedad vascular más que respiratoria. Seguir aprendiendo sobre la marcha, comprobando y descalificando resultados, es lo que redefinirá a la enfermedad.
"Yo creo que la experiencia que tenemos hoy en día demuestra que la dificultad más grande que tienen estos pacientes en realidad es el síndrome de dificultad respiratoria aguda. Es el caso clínico que la mayoría de estos pacientes presentan.
"Obviamente se sabe que el virus tiene receptores en el hígado. Por ejemplo, estamos viendo mucho desequilibrio en las enzimas hepáticas; todavía no entendemos bien cuál es la implicación de esta anormalidad. Pero todavía, efectivamente, pensamos que es un virus que prefiere la infección en las vías respiratorias bajas, y en otros órganos del cuerpo con daños importantes, pero no tan importante como la enfermedad respiratoria", concluyó.//Reforma
