Después de una revisión teórica basada en los antecedentes del SARS -CoV (el causante de la epidemia de SARS en 2013) y lo que se tiene actualmente para SARS-CoV-2 (causante de Covid-19), la doctora Erika Olivia Gómez González, profesora-investigadora de la Universidad Autónoma de la Ciudad de México, junto con sus alumnos, fijaron su atención en una proteína que permite al virus entrar a las células, un receptor llamado ACE-2.

En entrevista para este medio platica que al entrar en materia y señalar a esta proteína como un referente clave al hablar de Covid-19 , descubrió que no era la primera en pensar esta línea, “incluso ya hay artículos publicados internacionalmente que hablan de la opción y específicamente de esta proteína”.

La especialista explica que esta proteína no necesariamente es la “mala de la película”, sino que el virus la usa y pero la proteína es destruida en el proceso. El problema es que tiene funciones muy importantes en el organismo sano y en todos aquellos clasificados como grupos de riesgo (hipertensiones, diabetes, enfermedad cardiovascular). Esta proteína está dentro de un sistema de regulación, por ejemplo, normaliza los niveles de presión y lo hace disminuyéndola, si esta se destruye en el proceso de infección, entonces tenemos una molécula menos que contribuía a regular la presión.

También regula la inflamación, si ACE-2 falla, tenemos una hiperinflamación, es decir, una respuesta exagerada que puede conducir a la sepsis (ocurre cuando las sustancias químicas liberadas en el torrente sanguíneo para combatir una infección desencadenan una inflamación en todo el cuerpo), “y esta respuesta exagerada del sistema inmune termina provocando la muerte”.

Por si fuera poco, esta molécula además se relaciona con el procedimiento de coagulación o trombos, que en pacientes de Covid-19 han causado la muerte. “Si ACE-2 no realiza su función porque es destruida, aumenta una molécula llamada angiotensina 2, que participa en la hipertensión, en la sobreinflamación y en la posible formación de coágulos, ya que daña a las células que forman las paredes de los vasos”.

Acciones a la vista

La doctora Gómez González ha tenido oportunidad de compartir esta información con médicos al frente de la pandemia y los comentarios que ha recibido es que la línea es interesante y debería ser estudiada a fondo. “Lo más probable es que algunos tengan esto en la cabeza, pero la carga de trabajo lo único que permite en estos momentos es pensar en salvarle la vida a los pacientes que se les van presentando”.

Pero recordó que el coronavirus va a estar con nosotros un largo tiempo, entonces, aunque en el momento de la emergencia, esta visión aún no permea en su totalidad, esto se integrará.

“Lo que sí se podría hacer en el corto plazo, es que incorporen a especialistas que conocen de este sistema a los equipos médicos que están en primera línea, hablamos de cardiólogos, hematólogos y probablemente endocrinólogos”, además de infectólogos, neumólogos e inmunólogos, que ya trabajan con los pacientes de Covid-19.

La especialista confirma que falta investigación, sobre todo para demostrar que la pérdida de esta proteína es la que está detrás de la enfermedad grave, pero sí hay muchos indicios que nos empujan a pensar que al menos muchas de las manifestaciones de la enfermedad se relacionan con la pérdida de ACE-2, que se encuentra prácticamente en todas las células del cuerpo.

El receptor ACE-2 es una proteína que logra su nombre al juntar la Enzima Convertidora de Angiotensina y el número 2 a que primero se encontró otra ACE-1; esta enzima se encuentran en las células endoteliales vasculares, es decir, las que conforman las paredes de los vasos sanguíneos y que, cuando se contraen, aumentan la presión sanguínea.

¿Cómo colabora ACE-2 con el SARS-CoV-2?

Esta proteína, que está presente en todas las células del cuerpo, permite la entrada del virus, pero al entrar en ellas, éste las destruye.

ACE-2 regula  la presión, la inflamación en el organismo y está presente en el proceso de coagulación. Si falla o es destruida aumenta una molécula llamada angiotensina 2, que participa en la hipertensión, en la sobreinflamación y en la posible formación de coágulos, lo que puede agravar la enfermedad del paciente o conducirlo a la muerte.///El Economista